8 Doorbraken in onderzoek naar Alzheimer

De ziekte van Alzheimer is een vreselijk gedegenereerde hersenziekte die de ouderen treft, maar niet alleen voor senioren: de vroege ziekte van Alzheimer kan de jongsten treffen. Het wordt beschouwd als de slechtste vorm van dementie, die het geheugen en andere cognitieve functies beïnvloedt.

Wat erger is, is dat deze ziekte progressief is en naarmate de ziekte verergert, verliest de patiënt zijn gevoel voor omgeving en het vermogen om gesprekken te voeren. in September… De huidige cijfers schatten dat meer dan 5 miljoen Amerikanen lijden aan de ziekte van Alzheimer, met de overgrote meerderheid ouder dan 65. Hier zijn 8 veelbelovende doorbraken om de Alzheimer Awareness Month in september te markeren ...

1. Een pil om vooruitgang te boeken?

Het jaar 2016 was een spannend jaar voor het onderzoek van Alzheimer. In juli kondigden wetenschappers het succes aan van een pil die de ziekte van Alzheimer kan stoppen wanneer hij tweemaal daags wordt ingenomen. In een artikel in The Telegraph wordt een proefstudie genoemd die aantoont dat de mentale achteruitgang bij de deelnemers gedurende 18 maanden tijdens de behandeling was gestopt.

Het medicijn wordt LMTX genoemd en het liet de patiënten toe om dagelijkse taken uit te voeren zonder duidelijke achteruitgang van de hersenfunctie, voegt de bron toe. Hersenatrofie (krimp) wordt ook vertraagd door het medicijn, dat verschilt van de resultaten van andere medicijnen. De onderzoeken naar deze potentiële behandeling worden voortgezet.

2. De trigger vinden

Hebben we al gezegd dat 2016 een goed nieuwsjaar is geweest voor mensen met de ziekte van Alzheimer? that explain a protein called beta-amyloid has been isolated that may cause Alzheimer's. In mei werden wetenschappelijke bevindingen gepubliceerd door het Massachusetts General Hospital waarin wordt uitgelegd dat een eiwit met de naam beta-amyloïde is geïsoleerd dat de ziekte van Alzheimer kan veroorzaken.

Het artikel merkt op dat dit eiwit in de hersenen samenklontert als plaque, wat een van de manieren is waarop deze diagnose mogelijk wordt. Het feit dat dit eiwit essentieel kan zijn om grote infecties te bestrijden en een bijdrage te leveren aan de ziekte van Alzheimer, kan het lastig maken om het aan te pakken. "Therapieën die erop gericht zijn bèta-amyloïde in de hersenen af ​​te breken maar niet uit te roeien, kunnen een betere strategie zijn", merkt de bron op. from around the same time talks of an injection of a protein called IL-33 that can help clear out this plaque (in mice so far at least). Een ander ScienceAlert.com-artikel uit ongeveer dezelfde tijd spreekt van een injectie van een eiwit met de naam IL-33 dat kan helpen deze plaque op te ruimen (tenminste tot nu toe bij muizen).

3. Identificatie van een insulinelink

Insuline wordt meestal geassocieerd met diabetes, omdat het een hormoon is dat door diabetici ontbreekt en dat de bloedsuikerspiegel reguleert. Hoewel die doorbraak enorm was in het verbeteren van de kwaliteit van leven van diabetici, kan het hormoon volgens eerdere onderzoeken ook een rol spelen in de ziekte van Alzheimer .

In een artikel in Reader's Digest-aantekeningen is insuline een sleuteloverdracht van glucose (suiker) naar de neuronen van de hersenen, en dat glucose essentieel is voor een goede hersenfunctie. Een proefstudie omvatte toediening van een insuline-neusspray aan 60 personen met milde tot matige vormen van Alzheimer gedurende 21 dagen. Degenen die de hoogste doses ontvingen, behielden volgens de bron de meeste informatie.

4. Het mysterie ontwarren

Tau-klitten, of neurofibrillaire knopen zoals ze ook worden genoemd, zijn eerder geïdentificeerd als een ziektetrekker. the Alzheimer's Association. Deze microscopische klitten in de hersenen kunnen voedingsstoffen en andere essentiële elementen verstoren bij het passeren van de juiste wegen - deze 'sporen' zullen dan uiteindelijk uit elkaar vallen en desintegreren en cellen zullen sterven, volgens de Alzheimer's Association.

Het eiwit met de naam tau is essentieel om deze paden of sporen te behouden, voegt de bron toe. Hoewel deze klitten zijn geïdentificeerd bij mensen met de ziekte van Alzheimer, is er meer onderzoek nodig om te begrijpen hoe knopen en de ziekte met elkaar in verband staan. ScienceDaily.com heeft echter een vrij uitgebreide uitleg over hoe deze klitten kunnen optreden om mee te beginnen.

5. Het zou in de genen kunnen zijn

in Science magazine talks about an “anti-Alzheimer's gene” that could be the reason humans can function normally beyond childbearing years. In een artikel uit 2015 in het tijdschrift Science wordt gesproken over een "anti-Alzheimer-gen" dat de reden zou kunnen zijn dat mensen normaal kunnen functioneren na de vruchtbare jaren. Dit gen, CD33 genaamd, heeft twee varianten - één die het risico op de ziekte kan verhogen en de andere die ertegen kan beschermen, volgens het artikel.

Het beschermende type van dit gen zou eigenlijk een beschermer kunnen zijn van eiwitgroepen in de hersenen geassocieerd met de ziekte van Alzheimer. Dit gen kan feitelijk vrij nieuw zijn in de menselijke evolutie, omdat de "schadelijke" versie van het gen bijna net zo aanwezig is in mensen en chimpansees (onze dichts bijzijnde levende verwanten), terwijl de goede versie vier keer hoger is in mensen.

6. Early Onset kan Genetisch zijn

HealthLine zei dat er drie genen zijn geïdentificeerd in gevallen van Azheimer's met een vroeg begin, die al in de 30-er jaren kunnen voorkomen. Deze genen omvatten APP, PSEN-1 en PSEN-2. Hoewel deze waarschijnlijk niet veel voor u betekenen, tenzij u een wetenschapper bent, kunnen deze genen bijdragen aan de vorming van amyloïde plaques in de hersenen, die we eerder hebben besproken.

De bron noteert dat deze specifieke genen alleen verantwoordelijk zijn voor de zeldzame gevallen van de ziekte die zich kan ontwikkelen in je vroege jaren 30, en niet de meer gebruikelijke vorm van de ziekte. Het merkt op dat ongeveer de helft van de mensen met een ouder die Alzheimer met een vroege start heeft, de ziekte "waarschijnlijk" zal ontwikkelen. De vroege versie van de ziekte kan ook worden herleid tot een tante, oom of grootouder.

7. Hartgezondheid kan worden gekoppeld

Deze ziekte zit niet helemaal in je hoofd, merkt Reader's Digest op. De bron citeert een studie van het Vanderbilt Universitair Medisch Centrum waarin de hartfunctie van de patiënten werd opgespoord en vastgesteld dat degenen met minder dan optimale hartgezondheid "twee tot drie keer meer kans hadden om significant geheugenverlies te ontwikkelen gedurende een follow-up periode van maximaal 11 jaar .”

Dit kan worden toegeschreven aan het feit dat terwijl het brein slechts ongeveer 2 procent van het totale lichaamsgewicht uitmaakt, het volgens de bron vereist dat 15 procent van het bloed het hart verlaat. Naarmate schepen ouder worden, kan de bloedtoevoer naar de hersenen worden beïnvloed en de functie ervan beïnvloeden.

8. Bestaande geneesmiddelen kunnen effectief zijn

Terwijl nieuwe behandelingen worden bestudeerd, zoals eerder vermeld, kunnen bestaande medicijnen effectief zijn bij het bestrijden van de ziekte van Alzheimer, legt de website van National Institutes of Health uit. Een geneesmiddel dat saracatinib wordt genoemd en dat oorspronkelijk is ontwikkeld voor kankerpatiënten, kan de patiënten met Alzheimer daadwerkelijk helpen.

Wetenschappers hebben aangetoond dat de bestaande behandeling "geheugenverlies herstelt en hersenproblemen in muismodellen van de ziekte van Alzheimer omkeert", en dat de klinische onderzoeken met ingang van 2015 worden voortgezet. De behandeling van kanker richt zich op het Fyn-eiwit dat bijdraagt ​​tot clustering in de hersenen, neemt de bron op. Deze doorbraak kan de medicatie sneller laten werken voor de behandeling van Alzheimer, die doorgaans tot 10 jaar kan duren, aldus de instituten.